Estudo brasileiro revela que inflamação cerebral é decisiva para instalação do Alzheimer

Da redação de LexLegal

Um estudo conduzido pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), trouxe uma das descobertas mais relevantes dos últimos anos sobre a origem e o avanço do Alzheimer. Publicada na revista Nature Neuroscience, a pesquisa sugere que a doença só se estabelece quando o cérebro está inflamado — resultado da ativação conjunta de duas células essenciais do sistema nervoso: astrócitos e microglias.

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Segundo Zimmer, o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide — marcas registradas da doença — não é suficiente para desencadear o processo degenerativo por si só. Essa deposição de proteínas só leva à reação dos astrócitos, que participam da comunicação entre neurônios, quando a microglia também está ativada, criando um ambiente inflamatório que permite a progressão do Alzheimer.

“Quando se diz que essas proteínas se acumulam no cérebro, queremos dizer que elas formam grumos insolúveis no cérebro, ou seja, umas pedrinhas mesmo. Essas duas células [astrócitos e microglias] coordenam a resposta imune do cérebro e nós já sabíamos que essas pedrinhas de proteínas fazem com que essas células respondam mudando para um estado reativo. Quando essas células estão reativas, o cérebro está inflamado”, explicou Zimmer.

Inflamação vista pela primeira vez em pacientes vivos

Até hoje, essa interação entre astrócitos e microglias só havia sido observada em cérebros de animais ou em análises post-mortem. A nova etapa da pesquisa foi possível graças ao uso de biomarcadores ultrassensíveis e exames de imagem de última geração, que permitiram monitorar o processo inflamatório em pessoas vivas.

“Nós já sabíamos que a placa beta-amilóide [as pedrinhas que causam a inflamação] fazia o astrócito ficar reativo. O que não sabíamos é que para a doença se estabelecer a microglia também tinha que estar reativa. Então, com esses dois ativos, o astrócito se associa à placa beta-amilóide. Se o astrócito estiver reativo e a microglia não, nada acontece”, disse o pesquisador.

Zimmer destaca que a combinação dessas duas células hiperativadas explica até 76% da variância da cognição, ou seja, da perda cognitiva observada nos pacientes estudados.

O que causa o início da doença?

Mesmo com os avanços, ainda não se sabe exatamente o que provoca o surgimento da placa beta-amiloide. O consenso atual aponta para uma combinação entre genética e exposições ao longo da vida — o chamado expossoma.

O pesquisador lembra que fatores de risco como tabagismo, sedentarismo, alcoolismo e obesidade aumentam a probabilidade de desenvolver Alzheimer. Em contrapartida, alimentação adequada, atividade física, bom sono e estímulo intelectual têm efeito protetor.

Mudança no caminho dos tratamentos

A descoberta altera uma das linhas de desenvolvimento mais tradicionais dos últimos anos, centrada em eliminar as placas beta-amiloides. Segundo Zimmer, uma nova geração de tratamentos pode exigir uma abordagem dupla: reduzir o acúmulo dessas proteínas e, ao mesmo tempo, “acalmar” a comunicação inflamatória entre astrócitos e microglias.

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“Então a ideia é a de que, além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar essa inflamação no cérebro, acalmar esse diálogo entre as duas células”, afirmou. A pesquisa recebeu apoio do Instituto Serrapilheira e reforça a presença crescente de cientistas brasileiros na linha de frente dos estudos sobre neurodegeneração.